VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA NO EDEMA AGUDO DE PULMÃO

 CONCEITO

A função primordial do Sistema Respiratório é fornecer oxigênio, proveniente do ar inspirado, para o sangue e remover o gás carbônico, produto do metabolismo celular, por meio da expiração. Esse processo ocorre nos alvéolos, e qualquer anormalidade que impeça a troca gasosa afeta tanto o fornecimento de oxigênio, quanto a remoção do gás carbônico.

O Edema Agudo de Pulmão (EAP) é um fenômeno onde há extravasamento de líquido de fluidos intravasculares para o espaço intersticial e para dentro dos alvéolos que dificulta o processo de trocas gasosas. Isso se dá pela diferença de pressão intravascular frente à oncótica (pressão envolvida na formação de edemas no espaço intersticial ou em cavidades do corpo).

ETIOLOGIA

Sua etiologia é multifatorial, podendo ser de origem cardiogênica ou não cardiogênica, que resulta na diminuição da quantidade de oxigênio presente no sangue, bem como redução da complacência pulmonar, causando aumento do trabalho respiratório na tentativa de compensação do déficit de oxigênio e da relação ventilação/perfusão inadequada.    

TIPOS

O EAP é dividido de acordo com sua etiologia em:

·         Edema pulmonar cardiogênico: ocorre a partir do aumento da pressão hidrostática devido ao desequilíbrio entre o débito cardíaco das câmaras direitas (conservadas) e das câmaras esquerdas (deficientes). Nesses casos o EAP é secundário a doenças cardíacas como insuficiência cardíaca, arritmias cardíacas, lesões das valvas, etc.

·         Edema pulmonar neurogênico: é secundário a lesão aguda do sistema nervoso central (como crises epiléticas, hemorragias cerebrais e traumas) que resulta em alterações hemodinâmicas e inflamatórias que rompem a membrana alvéolo-capilar.

·         Edema pulmonar por alteração da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar: esse evento pode ser secundário a diversas situações como sepse, inalação de substâncias tóxicas, radiação, toxicidade por oxigênio e na Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA). Nesses casos a membrana é lesionada permitindo a entrada de fluido proteico e células sanguíneas para o interior do alvéolo.

·         Edema pulmonar por diminuição da pressão intersticial pulmonar: ocorre pela deficiência do surfactante (substância que reduz a tensão superficial) e há propensão para o colapso alveolar. Em decorrência disso, a pressão intersticial fica negativa e o espaço intersticial aspira o líquido dos capilares. Pode ocorrer nos casos de pneumotórax e derrame pleural.

QUADRO CLÍNICO

O quadro clínico inclui desconforto respiratório intenso, seguido de hipoxemia que pode levar a rebaixamento do nível de consciência e até a morte. Pode ser acompanhado tanto de tosse seca, quanto de expectoração de secreção com aspecto característico.

Os níveis de saturação parcial de oxigênio ficam abaixo de 90%. Podem estar associados sinais como hipertensão arterial e edema em membros inferiores. Geralmente, a dispneia piora com o decúbito baixo. Pode ocorrer também: sudorese, tremores, dor torácica e cianose.

 DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é basicamente clínico levando em consideração a alteração que causou o EAP. Mas pode ser associado exames de imagem como a radiografia de tórax, onde é observado infiltrados difusos. Na ausculta pulmonar, na maioria dos casos, há diminuição do murmúrio vesicular com presença de estertores bolhosos e/ou crepitações.

TRATAMENTO FISIOTERÁPICO / VNI

            O tratamento consiste em medicamentos e fisioterapia. Dentre os fármacos mais utilizados estão os diuréticos, inotrópicos, vasodilatadores, vasopressores e alguns opióides. A fisioterapia tem como objetivo o alivio da dispneia por meio do posicionamento adequado no leito e uso de suporte ventilatório. Por meio da avaliação fisioterápica, é possível ponderar a respeito da ventilação mecânica não invasiva (VNI) como primeira escolha nos casos leves e moderados. Nos casos graves, deve-se optar pela ventilação mecânica invasiva.

A VNI é um tipo de suporte ventilatório fornecido por máscaras que podem ser: nasais, oronasais, faciais e capacetes. Há duas modalidades ventilatórias:

·         CPAP: consiste em uma pressão contínua presente tanto na inspiração como na expiração;

·         BIPAP: são dois níveis de pressão, a inspiratória (IPAP) e a expiratória (EPAP).

No EAP, os efeitos da VNI são: redistribuição do líquido extravascular, aumento da drenagem linfática pulmonar, recrutamento de alvéolos colapsados, e melhora da capacidade residual funcional e da hipoxemia.

As contraindicações para o uso da VNI são: traumas de face, instabilidade hemodinâmica grave, rebaixamento do nível de consciência, intolerância ao uso da interface, incapacidade de proteção de vias respiratórias com risco de broncoaspiração, apneia e parada cardiorrespiratória. Quando há necessidade, deve-se associar suporte de oxigênio com a VNI.

O tempo de uso da VNI deve ser em média 1 hora para se obter os efeitos desejados. Após esse período, reavaliar os sintomas e os sinais vitais, podendo prolongar o uso, optar pela retirada ou pela intubação orotraqueal.

 

REFERÊNCIAS:

CABRAL, F.D.; MENDONÇA, A. P. M.; CABRAL, K. B.; et al. Intervenção fisioterapêutica no paciente com edema agudo de pulmão em unidade de terapia intensiva. Revista Recifaqui, v. 3, n. 10, p. 30-45, 2020.

 SANTOS, A. C. P.; NERY, F. P. O.; SOUZA, R. G.; et al. Ventilação mecânica não invasiva no edema agudo de pulmão: revisão sistemática da literatura. Rev Cienc Saúde, v. 5, n. 2, p. 8-14, 2020.

Gostou? Compartilhe com um amigo!